这种体重管理方法基于具有百年历史的能量平衡模型，该模型指出，体重增加是由于消耗的能量多于消耗的能量。在当今世界，周围都是美味可口、大量销售、廉价的加工食品，人们很容易摄入比他们需要的更多的卡路里，今天久坐的生活方式进一步加剧了这种不平衡。根据这种想法，暴饮暴食，加上身体活动不足，正在推动肥胖症的流行。另一方面，尽管几十年来的公共卫生信息都在劝告人们少吃多运动，但肥胖和肥胖相关疾病的发病率一直在稳步上升。
发表在《临床营养学杂志》上的观点“碳水化合物-胰岛素模型：肥胖流行病的生理学观点”的作者指出了能量平衡模型的根本缺陷，认为另一种模型，即碳水化合物-胰岛素模型，更好地解释了肥胖和体重增加。此外，碳水化合物-胰岛素模型为更有效、更持久的体重管理策略指明了道路。
根据主要作者、波士顿儿童医院内分泌学家、哈佛医学院教授大卫路德维希博士的说法，能量平衡模型并不能帮助我们理解体重增加的生物学原因：“例如，在快速增长期间，青少年可能会增加“每天摄入1000卡路里的食物。但是他们的暴饮暴食会导致生长突增还是生长突增导致青少年饥饿和暴饮暴食?”
与能量平衡模型相反，碳水化合物-胰岛素模型大胆地宣称：暴饮暴食不是肥胖的主要原因。相反，碳水化合物 - 胰岛素模型将当前的肥胖流行归咎于现代饮食模式，其特征是过度食用高血糖负荷的食物：特别是加工过的、可快速消化的碳水化合物。这些食物会引起荷尔蒙反应，从根本上改变我们的新陈代谢，导致脂肪储存、体重增加和肥胖。
当我们吃高度加工的碳水化合物时，身体会增加胰岛素分泌并抑制胰高血糖素分泌。反过来，这会向脂肪细胞发出信号以储存更多卡路里，从而减少可用于为肌肉和其他代谢活跃组织提供能量的卡路里。大脑认为身体没有获得足够的能量，这反过来又会导致饥饿感。此外，在身体试图节省燃料时，新陈代谢可能会减慢。因此，即使我们继续获得多余的脂肪，我们也倾向于保持饥饿。
要了解肥胖流行，我们不仅需要考虑我们吃了多少，还需要考虑我们吃的食物如何影响我们的荷尔蒙和新陈代谢。能量平衡模型断言所有卡路里对身体都是相似的，因此忽略了这个关键的难题。
虽然碳水化合物 - 胰岛素模型并不新鲜——它的起源可以追溯到 1900 年代初——临床营养学杂志的观点是迄今为止该模型最全面的表述，由 17 位国际公认的科学家、临床研究人员组成的团队撰写和公共卫生专家。总的来说，他们总结了支持碳水化合物-胰岛素模型的越来越多的证据。此外，作者还确定了一系列可检验的假设，以区分这两种模型以指导未来的研究。
采用碳水化合物-胰岛素模型而不是能量平衡模型对体重管理和肥胖症治疗具有根本性的影响。碳水化合物 - 胰岛素模型不是敦促人们少吃，这种策略从长远来看通常不会奏效，而是提出了另一条更关注我们吃的东西的途径。根据路德维希博士的说法，“在低脂饮食时代，减少对食物供应充斥的可快速消化的碳水化合物的消耗会减少储存身体脂肪的潜在动力。因此，人们可能会在饥饿和挣扎的情况下减轻体重。”
作者承认，需要进一步的研究来最终测试这两种模型，也许还需要生成更适合证据的新模型。为此，他们呼吁进行建设性的讨论和“具有不同观点的科学家之间的合作，以在严格和公正的研究中检验预测”。